Сандостатин ЛАР 20 мг

микросферы д/пригот. сусп. д/инъекц. 30 мг: фл. 1 шт. в компл. с растворителем (шприц 2 мл), адаптером и иглой д/иРег. №: РК-ЛС-5-№ 021187 от 19.02.2015 - Действующее Микросферы для приготовления суспензии для инъекций в виде порошка от белого до белого с желтоватым оттенком цвета. 1 фл.октреотида ацетат33.6 мг, что соответствует содержанию октреотида30 мгВспомогательные вещества: поли(DL-лактид-ко-гликолид), маннит (стерильный).Растворитель: натрия кармеллоза/карбоксиметилцеллюлоза, маннитол, полоксамер 188, вода д/и, азот.Флаконы бесцветного стекла типа I вместимостью 6 мл с крышкой flip-off красного цвета (1) в комплекте с растворителем (шприц 2 мл), адаптером для флакона и иглой для инъекций - упаковки контурные (1) - коробки картонные.Описание лекарственного препарата САНДОСТАТИН® ЛАР основано на официально утвержденной инструкции по применению препарата и сделано в 2014 году. Фармакологическое действиеСандостатин® ЛАР - синтетический октапептид, являющийся производным естественного гормона соматостатина и обладающий сходными с ним фармакологическими эффектами, но значительно большей продолжительностью действия. Сандостатин® ЛАР подавляет патологически повышенную секрецию гормона роста, а также высвобождение гормона роста, вызываемое аргинином, физической нагрузкой и инсулиновой гипогликемией. Препарат также подавляет секрецию пептидов гастро-энтеро-панкреатической системы (например, вызываемую приемом пищи секрецию инсулина, глюкагона, гастрина) и серотонина. Также Сандостатин® ЛАР подавляет секрецию инсулина и глюкагона, стимулируемую аргинином. Кроме того, Сандостатин® ЛАР подавляет секрецию тиреотропина, вызываемую тиреолиберином.В отличие от соматостатина, октреотид подавляет секрецию гормона роста в большей степени, чем секрецию инсулина, и его введение не сопровождается эффектом рикошета в виде гиперсекреции гормонов (например, гормона роста у больных акромегалией).У больных акромегалией применение препарата Сандостатин® ЛАР обеспечивает поддержание стабильных терапевтических концентраций октреотида в сыворотке при введении препарата 1 раз в 4 недели. Введение препарата Сандостатин® ЛАР обеспечивает в подавляющем большинстве случаев стойкое снижение концентрации гормона роста в сыворотке и нормализацию концентрации в сыворотке инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1).У большинства больных акромегалией Сандостатин® ЛАР существенно уменьшает выраженность таких симптомов, как головная боль, повышенное потоотделение, парестезии, чувство усталость, боли в костях и суставах, карпальный туннельный синдром. Лечение препаратом Сандостатин® ЛАР больных с аденомами гипофиза, секретирующими гормон роста, приводит к уменьшению размеров опухоли.При секретирующих эндокринных опухолях ЖКТ и поджелудочной железы применение препарата Сандостатин® ЛАР обеспечивает постоянный контроль основных симптомов этих заболеваний.При карциноидных опухолях применение октреотида может приводить к уменьшению выраженности симптомов заболевания, в первую очередь таких, как приливы и диарея. Клиническое улучшение сопровождается снижением концентрации серотонина в плазме и экскреции 5-гидроксииндолуксусной кислоты с мочой.При опухолях, характеризующихся гиперпродукцией вазоактивного интестинального пептида (ВИПомы), применение октреотида приводит у большинства больных к уменьшению тяжелой секреторной диареи, которая характерна для данного состояния, что, в свою очередь, приводит к улучшению качества жизни пациента. Одновременно происходит уменьшение сопутствующих нарушений электролитного баланса, например, гипокалиемии, что позволяет отменить энтеральное и парентеральное введение жидкости и электролитов. Отмечено замедление или остановка прогрессирования опухоли и уменьшение ее размеров, особенно метастатических очагов в печени. Клиническое улучшение обычно сопровождается уменьшением (вплоть до нормальных значений) концентрации вазоактивного интестинального пептида (ВИП) в плазме.При глюкагономах применение октреотида в большинстве случаев приводит к существенному уменьшению некролитической мигрирующей эритемы, которая характерна для данного состояния. Октреотид не оказывает сколько-нибудь существенного влияния на выраженность сахарного диабета, часто наблюдающегося при глюкагономах, и его применение обычно не приводит к снижению потребности в инсулине или пероральных гипогликемических препаратах. У пациентов, страдающих диареей, октреотид вызывает ее уменьшение, что сопровождается увеличением массы тела. При применении октреотида часто отмечается быстрое снижение концентрации глюкагона в плазме, однако при длительном лечении этот эффект не сохраняется. В то же время улучшение клинической симптоматики сохраняется длительное время.При гастриномах/синдроме Золлингера-Эллисона при применении октреотида в качестве монотерапии или в комбинации с блокаторами гистаминовых H2-рецепторов и ингибиторами протонового насоса возможно снижение образования соляной кислоты в желудке и развитие клинического улучшения, включая уменьшение проявлений диареи. Возможно также уменьшение выраженности и других симптомов, вероятно связанных с синтезом пептидов опухолью, в т.ч. приливов. У некоторых пациентов отмечается снижение концентрации гастрина в плазме.У пациентов с инсулиномами октреотид уменьшает уровень иммунореактивного инсулина в крови.У пациентов с операбельными опухолями октреотид может обеспечить восстановление и поддержание нормогликемии в предоперационном периоде. У пациентов с неоперабельными доброкачественными и злокачественными опухолями контроль гликемии может улучшаться и без одновременного продолжительного снижения уровня инсулина в крови.У пациентов с редко встречающимися опухолями, гиперпродуцирующими рилизинг-фактор гормона роста (соматолибериномами), октреотид уменьшает выраженность симптомов акромегалии. Это, по-видимому, связано с подавлением секреции рилизинг-фактора гормона роста и самого гормона роста. В дальнейшем возможно уменьшение размера гипофиза, который до начала лечения был увеличен.ФармакокинетикаПосле в/м введения препарата Сандостатин® ЛАР концентрация октреотида в сыворотке достигает кратковременного начального пика в течение 1 ч и после этого прогрессивно снижается в течение 24 ч, пока не достигнет неопределяемых значений. После начального пика, отмечаемого в 1-й день, концентрация октреотида в последующие 7 дней у большинства больных остается в пределах терапевтических значений. После этого концентрации октреотида вновь возрастают, достигают "плато" примерно на 14-й день и остаются относительно постоянными в течение последующих 3-4 недель. Значение пика концентрации в 1-й день ниже, чем уровни, отмечаемые в фазу "плато". В 1-й день высвобождается не более 0.5% от всего количества активного вещества. Примерно после 42-го дня концентрации октреотида медленно снижаются, что происходит одновременно с конечным этапом деградации полимерного матрикса лекарственной формы.После введения больным акромегалией препарата Сандостатин® ЛАР в разовых дозах 10 мг, 20 мг и 30 мг концентрации октреотида в фазе "плато" составили 358 нг/л, 926 нг/л и 1710 нг/л соответственно. Css октреотида в сыворотке, достигнутые после проведения 3 инъекций препарата Сандостатин® ЛАР в дозах 20 мг и 30 мг с 4-недельными интервалами, были примерно в 1.6-1.8 раза выше и составили 1557 нг/л и 2384 нг/л соответственно.У пациентов с карциноидными опухолями средние арифметические (и медианные) значения концентрации октреотида в сыворотке в стационарной фазе после многократных инъекций 10 мг, 20 мг и 30 мг препарата Сандостатин® ЛАР с 4-недельными интервалами также линейно возрастали с дозой и достигли 1231 (894) нг/л, 2620 (2270) нг/л и 3928 (3010) нг/л, соответственно.При применении препарата Сандостатин® ЛАР в течение 28 месяцев (1 инъекция/мес) не было выявлено кумуляции октреотида сверх той, которую можно ожидать вследствие частичного перекрывания фармакокинетических кривых.Фармакокинетический профиль октреотида после инъекции препарата Сандостатин® ЛАР отражает профиль его высвобождения из полимерного матрикса и его биодеградацию. После попадания в системный кровоток распределение октреотида происходит в соответствии с его фармакокинетическими свойствами, которые описаны для лекарственной формы для п/к введения. Vd октреотида при равновесном состоянии составляет 0.27 л/кг. Общий плазменный клиренс составляет 160 мл/мин. Связывание с белками плазмы составляет 65%. С форменными элементами крови октреотид не связывается.Показания к применениюЛечение акромегалии в следующих случаях:— когда адекватный контроль проявлений заболевания осуществляется за счет п/к введения Сандостатина;— когда отсутствует достаточный эффект от хирургического лечения, лучевой терапии (или этот метод неэффективен), а также для краткосрочного лечения в промежутках между курсами лучевой терапии до полного развития эффекта последней.Симптомы эндокринных опухолей ЖКТ и поджелудочной железы, у которых п/к введение Сандостатина обеспечивает адекватный контроль проявлений заболевания:— карциноидные опухоли с проявлениями карциноидного синдрома;— ВИПомы;— глюкагономы;— гастриномы/синдром Золлингера-Эллисона;— инсулиномы - для контроля гипогликемии в предоперационном периоде, а также для поддерживающей терапии;— соматолибериномы (опухоли, характеризующиеся гиперпродукцией рилизинг-фактора гормона роста).Лечение пациентов с распространенными нейроэндокринными опухолями тонкой и толстой кишки или с неизвестной локализацией первичной опухоли.

Условия хранения согласно инструкции производителя и приказа Министерства здравоохранения.